体育科学杂志

体育科学杂志2018年第11期

• 数字化体能训练的理念、进展与实践

  闫琪,廖婷,张雨佳,

  数字化体能训练是目前国际运动科学领域关注的一个新热点, 也越来越引起国内体育科研机构的重视。数字化体能训练是应用现代科技方法在运动员进行体能训练的过程中通过实时测量的数据来监控训练质量, 并根据数据对体能训练过程实施调整的一种训练方式。数字化体能训练是一个双向调控的过程, 对于提高单位时间内的训练效率, 提升运动员训练动机, 实现精英运动员的精确个性化体能训练都具有非常重要的意义。对数字化体能训练理念、国内外研究进展进行了梳理, 对一些主要的数字化体能训练方法进行了探讨, 并列举了大量精英运动员的真实案例, 阐述数字化体能训练对于精英运动员提高体能训练质量的重要作用, 同时也预测数字化体能训练将成为体能训练发展的一个重要方向。

• 我国青少年体育重点工程建设与创新发展对策

  柳鸣毅,王梅,徐杰,鲍文涵,张毅恒,姜韩,刘干,龚海培,孔年欣,

  青少年体育在体育强国建设中属于战略性、基础性位置。研究系统梳理我国青少年体育后备人才、组织建设、经费投入等现状, 从宏观层面对我国青少年体育进行顶层设计, 剖析我国青少年体育的“幼儿体育基础工程、技能提升培育工程、青少年U系列赛事工程和拔尖人才培育工程”4大重点工程, 认为其发展目标、政策背景、治理方式和治理内容都不同, 且具有互融性、互补性、互通性特征, 遵循“基础-普及-杠杆-引领”序列发挥作用, 构建从幼儿发展为基础到以拔尖体育人才为精英的儿童青少年体育全贯穿式工程体系。在此背景下, 我国青少年体育应创新发展, 突破一元化培养渠道、培养方式和培养目标, 制定青少年体育促进的法规政策, 实现政社和政企的合作治理, 实施青少年体育的跨域机制, 构建青少年体育的监管模式。

• 整合性神经肌肉训练对听障乒乓球运动员下肢功能性不对称与平衡能力的影响

  雷正方,张瑛秋,

  目的:通过训练干预前、后测试比较, 了解整合性神经肌肉训练对中国听障乒乓球运动员下肢功能性不对称表现和平衡能力的影响, 研究假设整合性神经肌肉训练可以显著降低中国听障乒乓球运动员下肢功能性不对称表现 (单脚纵跳高度、单脚侧跳和单脚前跳距离与爆发力不对称指数) 和提高平衡能力 (X和Y轴的移动速度、平均移动距离、移动总距离与最大位移) 。方法:将16名受试者分为实验组和对照组, 每组各8人, 实验组完成连续8周的整合性神经肌肉训练干预, 对照组完成一般力量训练, 实验前、后分别利用Myotest测试仪等对两组受试者进行单脚纵跳、侧跳和前跳测试, 利用GoodBalance平衡测试仪完成单足平衡能力测试, 并对组内前、后测试结果采用配对样本t检验、组间采用独立样本t检验进行统计处理。结果:与对照组相比, 实验组运动员的单脚纵跳、前跳爆发力不对称指数存在非常显著性下降 (P<0.01) , 纵跳高度、侧跳距离、前跳距离以及侧跳爆发力不对称指数均存在显著性下降 (P<0.05) , 对照组无显著性变化;平衡能力测试中除左脚X轴移动速度、Y轴最大位移和右脚Y轴移动总距离有显著性下降以外 (P<0.05) , 其他指标存在非常显著性下降 (P<0.01) , 对照组无显著性变化。结论:整合性神经肌肉训练方法可有效改善听障乒乓球运动员的下肢功能性不对称表现和提高平衡能力。建议:实践中应注重听障乒乓球运动员或听障人群下肢功能性不对称的改善, 可将整合性神经肌肉训练作为其提高下肢运动表现、改善下肢功能性不对称以及促进平衡能力等的手段。

• 运动改善高血压肠系膜动脉LTCC和BK_Ca通道功能的表观遗传调控机制

  张严焱,徐召霞,陈渝,李珊珊,石丽君,

  目的:探讨有氧运动改善自发性高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌L型电压门控钙通道 (voltage-gated L-type Ca2+channel, LTCC) 和大电导钙激活钾通道 (large-conductance Ca2+-activated K+channel, BKCa) 功能的表观遗传机制。方法:12周龄雄性自发性高血压大鼠 (Spontaneously hypertensive rat, SHR) 及正常血压大鼠 (Wistar-Kyoto, WKY) , 随机分为正常血压安静组 (WKY-SED) 、正常血压运动组 (WKY-EX) 、高血压安静组 (SHR-SED) 和高血压运动组 (SHR-EX) , 运动组进行中等强度跑台运动训练。12周后, 取肠系膜动脉, 分别采用膜片钳, 钙成像、免疫蛋白印迹、qPCR、亚硫酸氢盐测序技术观察血管平滑肌LTCC、BKCa通道全细胞电流, BKCa单通道门控特性, 钙火花, LTCCα1c、BKCaα和β1亚基mRNA、蛋白表达, α1c、β1基因启动子区甲基化水平, miR-328表达。离体实验, 进行血管平滑肌原代培养, 转染miR-328 mimic和miR-328 inhibitor使之过表达或沉默, 干扰48 h后检测α1c亚基m RNA、蛋白表达变化。结果:1) 有氧运动后, WKY和SHR运动组收缩压均分别显著低于各自安静对照组;2) 运动显著减弱SHR肠系膜动脉平滑肌LTCC和BKCa全细胞电流密度的上调;3) 运动降低高血压BKCa通道开放概率 (Po) 及钙火花幅值的升高;4) 运动显著抑制了SHR肠系膜动脉BKCaβ1亚基mRNA、蛋白表达上调;高血压时β1基因启动子区呈去甲基化, 经有氧运动后甲基化水平升高;5) LTCCα1c蛋白表达在SHR-SED组显著上调, SHR-EX组α1c表达下调;肠系膜动脉miR-328表达与α1c亚基蛋白表达呈高度负相关;6) 转染miR-328 mimic 48 h后, α1c亚基蛋白表达显著下降;miR-328 inhibitor组, α1c亚基表达稍上调无显著差异。结论:规律有氧运动可有效降低SHR血压, 引起β1亚基启动子区甲基化, 调控miR-328在转录后靶向抑制α1c亚基表达, 是运动改善高血压肠系膜动脉BKCa和LTCC通道功能重构的表观遗传机制之一。

• 长期高强度间歇训练对增龄大鼠骨骼肌脂联素/AMPK信号途径和细胞自噬的影响

  孙磊,李方晖,

  目的:探究8个月高强度间歇训练 (HIIT) 和持续性耐力训练 (MICT) 对增龄大鼠骨骼肌脂联素/AMPK信号通路和细胞自噬的影响。方法:选取36只18月龄雌性清洁级SD大鼠随机分为老龄安静对照组 (SED组) 、老龄持续性耐力组 (MICT组) 和老龄高强度间歇训练组 (HIIT组) , 共3组, 每组12只。MICT组以速度17m/min进行跑台训练;HIIT组以起始速度为15m/min跑台4min, 之后跑台速度增至25m/min跑台1min, 依次交替进行9个循环;两个运动组跑台时间均为45min, 每周5次, 共8个月;SED组大鼠自由摄食但不进行训练。在末次训练后48h双能X射线测试大鼠体成分。体成分测试后48h依次测试各组大鼠张力、抓力、最大跑步速度和跑步力竭时间。比色法测定血清和腓肠肌丙二醛 (MDA) 含量和超氧化物歧化酶2 (SOD2) 活性;酶联免疫吸附 (ELISA) 法测定血清和腓肠肌4-羟基壬烯醛 (4-HNE) , 8-羟基脱氧鸟苷 (8-OHdG) 和胰岛素样生长因子1 (IGF-1) 含量;ELISA测定血清和脂肪组织中脂联素含量;蛋白免疫印迹法测定腓肠肌脂联素、脂联素受体1、去乙酰化酶3 (SIRT3) 、腺苷酸活化蛋白激酶 (AMPK) 和自噬蛋白。结果:1) 与SED和MICT组相比, HIIT组大鼠瘦体重%、体脂%、体脂与瘦体重比值%和抓力明显增加;2) 与SED组相比, MICT和HIIT组大鼠跑步力竭时间 (P<0.01) 、相对张力 (P<0.05) 和最大跑步速度 (P<0.01) 增加;3) 与SED组相比, HIIT和MICT组等大鼠腓肠肌SOD2和IGF-1含量增加 (P<0.01) , 血清IGF-1含量下降 (P<0.01) ;腓肠肌和血清4-HNE、8-OHdG低于SED组;4) HIIT组大鼠腓肠肌和血清MDA含量均低于MICT和SED组 (P<0.01) ;5) 蛋白免疫印迹结果显示, 与SED组相比, HIIT组和MICT组大鼠脂联素、脂联素受体1、AMPK和SIRT3蛋白表达均显著增加;6) 与MICT组相比, HIIT组大鼠腓肠肌AMPK和脂联素受体1蛋白表达增加 (P<0.05) ;7) HIIT组大鼠腓肠肌Beclin-1、LC3-I、LC3-II蛋白表达和LC3-II/LC3-I比值均高于SED组;相关性结果显示, 跑步力竭时间与腓肠肌脂联素、脂联素受体1、AMPK和LC3-II/LC3-I比值呈正相关。结论:长期高强度间歇训练可能通过IGF-1/SIRT3轴上调骨骼肌SOD2活性水平, 防止骨骼肌氧化损伤;同时也可能通过激活脂联素/AMPK信号途径上调衰老骨骼肌自噬活性, 从而可抵抗增龄大鼠肌肉质量丢失, 并改善大鼠运动表现。

• 一次性力竭运动对HIF-1α转基因鼠骨骼肌Nrf2抗氧化信号的影响

  王林佳,张缨,

  目的:探讨一次性力竭运动对HIF-1α转基因鼠骨骼肌Nrf2抗氧化信号的影响。方法:HIF-1α转基因鼠和野生型C57BL/6J小鼠各20只。随机分为野生安静组 (WC组) 、野生运动组 (WE组) 、转基因安静组 (HC组) 和转基因运动组 (HE组) 。正式实验时运动组小鼠做递增负荷跑台运动直至力竭, 运动后即刻取材, 脱颈处死后取两侧小腿骨骼肌。采用酶联免疫法 (ELISA) 测定骨骼肌Nrf2-ARE结合活性, 实时荧光定量PCR测定骨骼肌Nrf2下游抗氧化基因表达, Western Blot法测定骨骼肌中蛋白表达, 高质荧光测定法测定小鼠骨骼肌ROS。结果:1) 与WC组相比, HC组小鼠骨骼肌Nrf2 mRNA和蛋白表达显著增加, Nrf2-ARE结合活性显著增加, 靶基因SOD1、SOD2、NQO-1 mRNA表达显著增加, NQO-1蛋白表达显著增加, 骨骼肌ROS水平极显著下降;2) 与HC组相比, HE组小鼠骨骼肌核蛋白Nrf2含量显著性增加, SOD2和NQO-1 mRNA表达量显著增加, 且NQO-1蛋白表达显著增加, ROS无明显变化;3) 与WE组相比, HE组小鼠Nrf2 mRNA和蛋白表达显著增加, Nrf2核蛋白及P-Nrf2表达增加。骨骼肌SOD2和NQO-1 mRNA表达增加, NQO-1蛋白表达显著增加, 骨骼肌ROS含量极显著下降。结论:适当的HIF-1α高表达可提高安静状态下小鼠骨骼肌Nrf2-ARE通路的激活, 且对一次力竭运动后骨骼肌ROS的消除也有积极的调节作用。

• 大蒜素预处理对大负荷运动后大鼠心肌保护作用及其机制探讨

  许思毛,王蕊,邢荣鑫,廖维仁,张锐,苏全生,

  目的:探讨大蒜素预处理对一次性大负荷耐力运动后心肌保护作用及其可能机制。方法:成年雄性SD大鼠48只, 随机分安慰剂组 (P大组) 、大蒜素组 (A大组) 。P大组随机分为安慰剂安静组 (P1组) 、安慰剂运动后心电异常时刻组 (P2组) 、安慰剂运动后24 h组 (P3组) , A大组随机分为大蒜素安静组 (A1组) 、大蒜素运动后心电异常时刻组 (A2组) 、大蒜素运动后24 h组 (A3组) 。A大组进行大蒜素干预, P大组进行安慰剂干预;而后, 除P1、A1组外, 其余各组完成一次性较大强度的大负荷耐力跑, 记录大鼠运动前及运动后不同时相的心电图;检测血液cTnI、CK-MB浓度, 观察心肌超微结构;检测心肌T-AOC、MDA含量及细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果:1) 各运动组大鼠在运动后1.5 h时, 血液cTnI、CK-MB浓度显著升高, 心肌超微结构出现异常变化, 心肌T-AOC显著下降、MDA含量显著升高, 细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著下降, 心电图J点、T波变化幅度在运动后30 min~3 h内显著加大;2) 运动后24 h时, 心肌超微结构得到修复、心电图恢复正常, 上述其他指标的异常变化也恢复正常或得到改善;3) P2组上述指标的异常变化程度比A2组更明显。另外, A1组心肌T-AOC要显著大于P1组。结论:一次性大负荷运动后大鼠心肌出现缺血及缺血损伤。大蒜素预处理可改善大负荷运动后的心肌缺血, 保护心肌, 还可提高心肌抗氧化能力, 降低大负荷运动后的脂质过氧化反应, 继而可能通过控制细胞膜Na+-K+-ATPas、Ca2+-ATPase活性下降, 保护心肌。

• 不同牵拉技术在预防运动损伤中对不同运动能力即时效应的研究进展

  席蕊,周敬滨,高奉,田阁,贺忱,李国平,

  牵拉技术是常见的预防运动损伤的手段之一, 但牵拉技术是否会对运动能力产生负面影响还存在争议。通过对不同牵拉技术对各种运动能力的影响进行综述, 探讨在不同的运动项目中如何正确使用牵拉技术来预防运动损伤。预防运动损伤常见的牵拉方式包括3种, 分别为静态牵拉、动态牵拉和本体感觉神经肌肉促进 (proprioceptive neuromuscular facilitation, PNF) 牵拉, 这些牵拉方式对不同运动能力包括力量-爆发力素质、速度-灵敏性素质和耐力素质的即时效应有不同影响。通过综述, 得出如下结论:1) 在大多数运动员即将训练或比赛之前, 通常建议进行动态牵拉, 运动结束之后, 则推荐静态牵拉或PNF牵拉;2) 如果在训练或比赛之前使用静态牵拉或PNF牵拉, 接下来还需要进行几分钟的其他热身活动, 以消除静态牵拉和PNF牵拉对运动能力可能造成的任何潜在负面影响。不同牵拉方式能够影响不同的运动能力, 通过探究选择合适的牵拉方式, 使运动员在预防损伤的同时不对运动能力产生负面影响。

• 运动性心肌纤维化的发生特征、可能机制和消退逆转

  王世强,常芸,李丹,黄晓丽,何艳群,饶志坚,

  长期运动诱导心脏形态结构、心电和功能发生适应性重塑, 主要表现为心腔变大, 心壁增厚, 心脏体积增加, 心脏舒缩功能提高, 称为“运动员心脏”, 是运动员高水平竞技能力的保障。然而, 一些运动员也常受到心脏健康问题的困扰。近年来, 对人体和动物的研究均发现, 长期大强度运动会导致运动性心肌损伤甚至发生纤维化, 主要存在于心房和右心室, 提出这可能是运动员心律失常高于常人的重要原因。但也有部分研究结果不支持运动性心肌纤维化的存在。研究通过对运动性心肌纤维化相关的人体和动物研究进行综述, 对研究的争论进行分析。同时, 从氧化应激、缺氧与炎症、心脏局部血管紧张素Ⅱ、TGF-β1及其信号通路等方面对运动性心肌纤维化的发生机制进行了阐释, 并探讨了潜在的运动性心肌纤维化消除和逆转手段。

• 运动对棕色脂肪功能的影响及作用机制

  付鹏宇,龚丽景,胡扬,

  研究综述了运动对棕色脂肪组织 (brown adipose tissue, BAT) 功能的影响及其发挥作用的可能通路机制。随着肥胖发病率的日益增加, 由此引发的多种慢性疾病正严重威胁着人类的健康。近年来, BAT以其耗能产热能力而备受关注。随着研究的深入, 发现活化的BAT具有对抗肥胖所致慢性炎症状态和促进糖脂代谢的功能, 以上特性都使BAT成为对抗肥胖及代谢相关疾病的新靶点。运动作为减脂降重和预防慢病的有效手段, 其发挥促进健康作用的机制可能与激活BAT有关。具体作用机制如下:1) 运动发挥促进BAT产热功能可能与VEGF信号通路、PI3K-Akt信号通路、PPAR信号通路有关;2) 发挥抗炎作用可能与ErbB信号通路、Jak-STAT信号通路、TGF-β信号通路、胰岛素信号通路有关;3) 发挥促进糖脂代谢的作用可能与PPAR信号通路、AMPK信号通路、胰岛素信号通路有关。综上, 运动可通过调控多条信号通路而发挥促进BAT产热、提高抗炎特性及调控糖脂代谢变化的作用。