体育科学

作者：田阁,徐昕,李国平,

关键词：运动,腺苷酸活化蛋白激酶,糖尿病,心肌,糖脂代谢,

目的:糖尿病是一种常见的慢性疾病, 心肌功能受损是糖尿病患者心衰和死亡的重要原因之一。观察8周有氧联合抗阻运动对糖尿病小鼠心肌形态结构的影响, 探讨AMPK信号通路在其中可能的作用机制, 以期为防治糖尿病患者心肌受损提供新的靶向。方法:采用16周高脂饮食建立糖尿病模型, 建模成功后将小鼠分为糖尿病安静组 (DS组) 和糖尿病运动组 (DE组) ;同龄C57小鼠为空白对照组 (CS组) 。糖尿病组采用高脂喂养, DE组进行8周有氧联合抗阻运动干预。采用腹腔注射葡萄糖耐量实验 (IPGTT) 检测小鼠糖耐量, 天狼腥红染色测定心肌纤维化, 麦胚凝集素 (WGA) 染色检测心肌横截面积, Western blot法检测心肌AMPKα、磷酸化的AMPKαThr172 (p-AMPKα) 、沉默信息调节因子2同源蛋白1 (SIRT1) 、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α (PGC-1α) 和过氧化物酶体增殖物激活受体α (PPARα) 蛋白表达。结果:1) DS组小鼠体重和糖耐量均显著高于CS组 (P<0.01) , DE组小鼠体重和AUC均显著低于DS组 (P<0.01) ;2) 与CS组相比, DS组小鼠心肌血管周围纤维化比例显著增加 (P<0.05) , 重量和心脏重量/胫骨长度显著增加 (P<0.01) , 心肌横截面积有所增加但无显著性差异 (P>0.05) ;与DS组相比, DE组心肌血管周围纤维化比例显著降低 (P<0.05) ;3) 与CS组相比, DS组小鼠心肌p-AMPKα非常显著降低 (P<0.01) , SIRT1和PGC-1α显著降低 (P<0.05) , PPARα显著升高 (P<0.05) ;与DS组相比, DE组小鼠心肌p-AMPKα、SIRT1和PGC-1α非常显著升高 (P<0.01) , PPARα非常显著降低 (P<0.01) 。结论:长期运动可以激活AMPK及下游通路, 改善心肌糖脂代谢, 从而减轻糖尿病后心肌重构。

来源：2018年第1期

《体育科学》期刊编辑部

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