体育科学

作者：孙其龙,潘珊珊,黄悦,王家银,陆矫,

关键词：运动预适应,缺血缺氧,Beclin1,Bcl-2,细胞自噬,早期心肌保护,

目的:通过分析运动性心肌缺血缺氧与细胞自噬的关系, 检测自噬相关蛋白Beclin1/Bcl-2在早期运动预适应 (EEP) 及保护期的变化, 探讨细胞自噬在EEP心肌保护效应中的作用。方法:SD大鼠随机分为对照组 (C组) 、早期运动预适应组 (EEP组) 、力竭运动组 (EE组) 和早期运动预适应+力竭运动组 (EEP+EE组) 。1) 用化学发光免疫分析法 (CLIA) 检测血浆cTnI含量, 结合HE和HBFP相邻切片染色, 综合评价心肌缺血缺氧的程度, 验证EEP心肌保护效应。2) 用免疫印迹和免疫荧光双标法检测并观察Beclin1/Bcl-2的表达变化和解离程度。3) 通过相关性分析评估运动性缺血缺氧与细胞自噬的关系。结果:1) 与C组相比, EEP组血浆cTnI水平和MOD值均具有升高的趋势 (P>0.05) , 且EE组和EEP+EE组升高具有显著性 (P<0.05) ;与EE组相比, EEP+EE组cTnI水平和MOD值显著降低 (P<0.05) ;与C组相比, 其余各组心肌组织均显示不同程度的缺血缺氧改变, HE染色嗜酸性增强部位与HBFP染色艳红色阳性区域趋近一致。2) 与C组相比, 其余各组Beclin1均显著升高 (P<0.05) , Beclin1/Bcl-2解离程度增加 (P<0.05) , 而Bcl-2并无明显变化;与EE组相比, EEP+EE组Beclin1/Bcl-2共定位程度显著升高 (P<0.05) 。3) 各组IHA和IOD值均与Beclin1/Bcl-2共定位程度呈显著负相关 (P<0.05) 。结论:EP通过间歇性缺血缺氧可以诱导心肌细胞自噬, 细胞自噬参与了EP对运动性心肌损伤的早期保护效应。

来源：2018年第7期

《体育科学》期刊编辑部

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