体育科学

作者：孟宪欣,管泽毅,葛吉生,王希柳,秦永生,王大宁,彭朋,

关键词：间歇运动,运动强度,自发性高血压大鼠,心脏肥大,心脏重塑,

背景:体力活动的健康促进效应与运动强度呈现剂量-反应关系。中低强度持续有氧运动已成为诸多慢性非传染性疾病患者 (包括但不限于心力衰竭、高血压、糖尿病、肥胖等) 一级和二级预防的重要策略, 然而间歇运动尤其是高强度间歇运动 (HIIT) 的疗效 (特别对心血管疾病患者) 仍存在争议。目的:对比长期不同强度间歇运动对自发性高血压大鼠 (SHR) 病理性心脏肥大的作用并在心脏形态、结构、功能和分子等层面分析其调控机制, 探讨运动强度与健康效应的关系, 为制定针对心血管疾病患者的最佳运动康复处方提供循证依据和有效方法。方法:45只雄性SHR随机分为安静对照组 (SHR-SED) 、中等强度间歇运动组 (SHR-MIIT) 和HIIT组 (SHR-HIIT) , 同时将15只年龄、性别相匹配的WistarKyoto大鼠作为正常血压组 (WKY) 。WKY和SHR-SED组动物保持安静状态, SHR-MIIT、SHR-HIIT组分别进行18周MIIT或HIIT。末次实验后48h利用无创血压仪测定尾动脉血压, 超声心动图检测心脏结构与功能, H&E和Masson染色进行组织病理学观察并分别获取心肌细胞横断面积 (CSA) 和间质胶原容积分数 (CVF) , RT-PCR法检测心肌胚胎基因心房钠尿肽 (ANP) 、脑钠肽 (BNP) 和β-肌球蛋白重链 (β-MHC) mRNA表达量, Westernblot法检测病理性钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子 (Cn/NFAT) 和生理性磷脂酰肌醇-3激酶/Akt (PI3-K/Akt) 心脏肥大信号途径各蛋白表达量。结果:1) 心脏形态与结构:SHR-SED组左心室出现向心性肥大 (心腔缩窄、室壁增厚、CSA升高) , CVF增加 (P<0.05) ;SHR-MIIT组左心室发生离心性肥大 (心腔扩张、室壁厚度) , CVF下降 (P<0.05) ;SHR-HIIT组心脏同样发生离心性肥大, 但心腔扩张同时室壁变薄, CVF进一步增加 (P<0.05) 。2) 心功能:SHR-SED组左心室射血分数 (LVEF) 下降 (P<0.05) ;与SHR-SED组比较, SHR-MIIT组LVEF升高 (P<0.05) , 而SHR-HIIT组则进一步下降 (P<0.05) 。3) 胚胎基因表达:SHR-SED组ANP、BNP和β-MHCm RNA表达量均上调 (P<0.05) ;与SHR-SED组比较, SHR-MIIT组各胚胎基因表达量均下降 (P<0.05) , SHR-HIIT组BNP和β-MHC升高 (P<0.05) 。4) 心脏肥大信号分子蛋白表达:SHRSED组Cn Aβ升高 (P<0.05) 、p-NFATc3/t-NFATc3比值降低 (P<0.05) , PI3-K (p110α) 和p-Akt/t-Akt比值无显著性变化 (P>0.05) ;与SHR-SED组比较, SHR-MIIT组CnAβ下降 (P<0.05) , p-NFATc3/t-NFATc3比值、PI3-K (p110α) 和p-Akt/t-Akt比值升高 (P<0.05) , SHR-HIIT组CnAβ、PI3-K (p110α) 和p-Akt/t-Akt比值升高 (P<0.05) , p-NFATc3/t-NFATc3比值下降 (P<0.05) 。结论:长期间歇运动对高血压的健康效应存在运动强度依赖性, MIIT诱导SHR心脏由病理性肥大向生理性肥大转变并改善心功能, 而HIIT则加重心脏重塑并加速心力衰竭进展, 其机制与不同强度间歇运动对心肌胶原代谢、胚胎基因表达以及Cn/NFAT和PI3-K/Akt信号通路的调控存在差异有关。因此, 中等强度运动仍然是高血压患者临床康复的最佳方式, HIIT的安全性和有效性有待进一步证实。

来源：2019年第6期

《体育科学》期刊编辑部

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