体育科学

作者：赵娜,徐波,夏杰,王璟,张晨斐,张宪亮,

关键词：阿尔茨海默病,跑台运动,线粒体功能,烟酰胺磷酸核糖转移酶,NAD⁺/SIRT1,

目的：探讨12周有氧跑台运动对APP/PS1小鼠海马小胶质细胞NAMPT表达的影响及其在调节NAD+/SIRT1/FOXO1/3a信号通路改善线粒体功能障碍中的作用。方法：3月龄野生型C57BL/6小鼠和APP/PS1小鼠随机分为野生型对照组（WT-sed）、野生型运动组（WT-exe）和APP/PS1对照组（AD-sed）、APP/PS1运动组（AD-exe）。运动组进行为期12周的有氧跑台运动干预。干预结束后，采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力，免疫荧光检测小鼠海马Iba-1表达水平及NAMPT与Iba-1共定位水平，透射电镜检测小鼠海马线粒体超微结构，Western blot检测海马SIRT1、Ace-FOXO1/3a、PARP1、CD38蛋白表达水平，RT-PCR检测线粒体DNA（mitochondrial DNA,mtDNA）、PARP1、CD38mRNA表达水平，ELISA和试剂盒检测NAD+、NADH、IL-1β、IL-6、TNF-α、ATP、H2O2的含量。结果：与WT-sed组相比，AD-sed组小鼠海马NAMPT与Iba-1共定位水平、PARP1、CD38、Ace-FOXO1/3a蛋白表达水平、IL-6、IL-1β、TNF-α、H2O2含量及受损线粒体数量均显著升高，NAD+含量、NAD+/NADH比值、SIRT1蛋白表达水平、mt DNA拷贝数、ATP含量及学习记忆能力均显著降低，而12周有氧跑台运动干预显著改善了APP/PS1小鼠海马上述异常变化。结论：12周有氧跑台运动可能通过抑制小胶质细胞NAMPT过度表达，降低神经炎症反应，减少PARP1、CD38对NAD+的消耗，上调NAD+/SIRT1/FOXO1/3a信号通路，改善线粒体功能障碍，最终起到缓解APP/PS1小鼠学习记忆衰退的作用。

来源：2024年第3期

《体育科学》期刊编辑部

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