体育科学

作者：刘诗杰,饶志坚,黄鹏,耿雪,吴东哲,瞿超艺,魏强嫚,赵杰修,

关键词：劳力性热射病,心肌炎症,cGAS-STING信号通路,线粒体,

目的：探讨cGAS-STING通路在劳力性热射病（exertional heat stroke, EHS）所致心肌炎症中的作用。方法：将8周龄C57BL/6N雄性小鼠随机分为安静对照组（C组）、劳力性热射病发病即刻组（EHS0组）、劳力性热射病发病3天组（EHS3组）和劳力性热射病发病14天组（EHS14组）。发病组在温度为37.5℃±1℃、湿度为45%±5%的高温舱中进行力竭跑台运动，构建EHS小鼠模型。采用心动超声仪检测小鼠心功能指标，苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠心肌组织病理变化，ELISA测定血清IL-6与cTnI水平，qPCR检测心肌组织cGAS、STING、IRF3、NF-κB、γH2AX、IL-6、TFAM、PGC-1α mRNA相对表达量，透射电镜观察小鼠心肌线粒体超微结构变化，Western blot检测心肌组织cGAS、p-NF-κB p65、γH2AX蛋白表达水平。结果：1）与C组比较，EHS组小鼠的心动超声指标（LVAWd、LVAWs、LVPWd、LVPWs、LVIDd和LVIDs）显著增加，LVEF和LVFS显著下降，心肌细胞出现肥大，肌纤维排列紊乱，伴有炎症细胞浸润，心肌线粒体固缩破裂，线粒体嵴溶解出现空泡改变，内部基质密度分布不均匀，Z线模糊，大量肌丝溶解断裂，且EHS发病后14天仍未完全恢复。2)EHS组小鼠的血清IL-6、cTnI水平和心肌组织NF-κB、PGC-1α、TFAM、cGAS、IRF3 mRNA表达量及cGAS、p-NF-κB p65、γH2AX蛋白表达水平均显著升高，EHS发病后14天基本恢复。结论：1)EHS发病后可引起小鼠心肌炎症反应，其机制可能与cGAS-STING信号通路的激活有关。2)EHS后心脏长期功能障碍与血清IL-6和cTnI的水平无关，而可能与心肌纤维紊乱、细胞肥大、心肌线粒体形态结构改变等有关。

来源：2024年第4期

《体育科学》期刊编辑部

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