体育科学

作者：黄浩洁,史冀龙,侯莉娟,刘晓莉,乔德才,

关键词：丘脑底核,NMDA受体,β振荡,运动力竭,药物干预,

目的：探讨运动力竭状态下丘脑底核（subthalamic nucleus，STN）中NMDA/GABAA受体表达变化及其介导大鼠皮层—基底神经节通路β振荡（12～30 Hz）的分子机制。方法：利用改良的Bedford递增负荷训练方案创建运动力竭模型大鼠；采用免疫印迹技术检测大鼠不同力竭运动天数下STN中NMDA受体和GABAA受体表达变化；结合药物靶向干预和在体多通道神经电信号记录技术，比较大鼠STN核团注射NMDA受体拮抗剂DL?2?氨基?5?膦酰基戊酸（DL-2-amino-5-phosphonovaleric acid，APV）和人工脑脊液（artificial cerebrospinal fluid，aCSF）后，一次性力竭运动时长、距离，以及皮层—基底神经节的局部场电位（local field potentials，LFPs）的变化；采用功率谱密度（power spectral density，PSD）分析力竭运动时各核团不同频段同步振荡电活动变化；利用同步似然分析（synchronization likelihood，SL）探究皮层—基底神经节网络的功能连接变化。结果：1）免疫印迹结果显示，与静息组相比，随着力竭运动天数增加，STN中NMDA受体GluN2B亚基表达显著升高（第7天：P＜0.01），而GABAA受体α1亚基未显著变化（P＞0.05），导致NMDA/GABAA受体比值失衡（P＜0.05）；2）药物靶向干预STN核团后，分析大鼠的运动能力发现，与注射aCSF相比，NMDA受体拮抗剂APV靶向干预后大鼠负荷递增期＋自主运动期以及运动疲劳初期的运动时长和距离均显著延长（P＜0.05），而力竭期未见显著差异；PSD分析显示，运动皮层（primary motor cortex，M1）、苍白球外侧部（external globus pallidus，GPe）和STN在β频段的PSD值显著降低（P＜0.05）；SL分析发现，间接通路（Str?GPe、GPe?STN、STN?SNr）和超直接通路（M1?STN）在β频段的平均SL系数显著降低（P＜0.05），而直接通路（Str?SNr）未见显著差异（P＞0.05）。结论：运动力竭状态下，STN中NMDA受体过度表达会破坏Gpe?STN微环路的兴奋?抑制平衡，进而诱发皮层—基底神经节通路的β同步振荡产生，并通过选择性增强超直接通路和间接通路的功能性连接，抑制运动输出。STN中NMDA受体的上调可能是β振荡产生的关键分子机制。本研究为理解运动力竭的分子环路机制提供了新的实验证据，并为开发相关干预策略提供了潜在靶点。

来源：2025年第7期

《体育科学》期刊编辑部

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